înapoi                                                                                                      înainte

 

Frica

 

 Frica este o stare emoţională provocată de un pericol apreciat drept iminent.

 De multe ori, frica este precedată de o stare de suspiciune relativ la modul în care se desfăşoară evenimentele la un moment dat (sau relativ la comportamentul neobişnuit al unui animal, al unui om sau al unui grup de persoane).

Nucleii amigdalieni par a fi primii implicaţi în iniţierea stării de suspiciune (ce ia forma unei stări de frică fără motiv aparent). Urmează activarea circumvoluţiilor parahipocampului,  unde emoţia apărută este interpretată cu ajutorul unor elemente de memorie declarativă ce permit recunoaşterea scenei în care se petrec evenimentele. Sub acest aspect, circumvoluţia parahipocampului joacă un rol similar celui jucat de un detector de minciuni.

http://www.sciencenewsline.com/articles/2012051717050068.html

Frica este asociată, de obicei, cu tendinţa de îndepărtare a celui cuprins de frică de zona periculoasă (adeseori prin fugă). Alteori, când pericolul vine de la unul sau de la mai mulţi agresori (şi când subiectul este încolţit iar fuga nu este posibilă), frica este urmată de înfruntarea agresorilor prin luptă cu aceştia.

Este vorba de aşa numitul comportament de tip "fugă sau luptă"(flight-or-fight).

Atunci când nici fuga şi nici lupta nu par a fi soluţii câştigătoare, subiectul rămâne imobil ("îngheaţă" de frică, este înspăimântat).

Frica este un răspuns adaptativ esenţial pentru supravieţuirea individului şi, în cele din urmă, a speciei căreia îi aparţine. Comportamentul generat de frică poate fi înnăscut sau poate fi dobândit (atunci când fiinţa respectivă învaţă că un anumit stimul precede un eveniment neplăcut).

În comparaţie cu alte emoţii (dezgust, mânie, dispreţ, plăcere, surpriză, tristeţe etc.), frica se pretează într-o mai mare măsură la o examinare pe criterii cantitative, deoarece este însoţită, printre altele, de creşterea tensiunii arteriale, a frecvenţei pulsului şi a ritmului respirator.

Expresia facială a fricii este caracterizată de arcuirea în sus a sprâncenelor deasupra ochilor larg deschişi. Gura este, de asemenea, larg deschisă.

http://www.faceturn.com/index.php.

Pupilele se dilată, faţa păleşte sau, dimpotrivă, se înroşeşte; uneori modificările de culoare se succed cu rapiditate.

 

            

 

Frica declanşează eliberarea în torentul sanguin a hormonilor de stress (corticosteroizi şi catecolamine).

Se pare că, dintre toate emoţiile, creierul alocă fricii cel mai mare consum de energie.

La majoritatea fiinţelor, frica dezvoltă, practic, acelaşi comportament stereotip, dovedindu-se a fi o emoţie primară universală.

Spre deosebire de frică, starea de anxietate se instalează chiar şi în lipsa unui pericol iminent. Dacă reacţia unei persoane înfricoşate constă în acţiuni menite să îndepărteze pericolul, anxiosul se resemnează să creadă că pericolul, deşi nu imediat, este incontrolabil şi, deci, inevitabil. Mai mult încă, unele persoane sunt sensibile la anxietate, în sensul că se tem să se simtă anxioase (frica de frică).

În mod normal, când suntem calmi, liniştiţi (într-o stare denumită serenitate), activitate neuronilor din formaţiunea cerebrală locus coeruleus (neuroni specializaţi în sinteza şi secreţia de noradrenalină) este redusă la minimum.

Ivirea unei situaţii periculoase este percepută la nivelul cortexului senzorial iar stimulii nervoşi ajung imediat la mezencefal, traversând hipotalamusul.

Activitatea neuronilor producători de noradrenalină aflaţi în locus coeruleus se amplifică brusc, şi, ca urmare, devenim alerţi şi atenţi la ce se petrece în jur. Este activat sistemul nervos autonom simpatic care determină, prin eliberarea acetilcolinei, o secreţie semnificativă de adrenalină şi de noradrenalină de către glandele suprarenale.

Axul hipotalamo-hipofizo-adrenal domină, din acest moment, situaţia. Dacă pericolul este perceput ca fiind unul real, se instalează frica.

Studii imagistice efectuate în anul 2001 confirmă faptul că nucleul amigdalian este principala regiune cerebrală implicată în frică. Stimularea electrică directă a nucleului amigdalian induce unui animal de experienţă (până atunci calm), un comportament specific fricii, animalul putând deveni, uneori, agresiv. Are loc stimularea sistemului nervos automat simpatic, esenţială în declanşarea comportamentului de tip "fugă sau luptă" (filght-or-fight).

Cercetări efectuate în 2010 arată că nucleul medial şi nucleul central ai nucleelor amigdaliene sunt implicaţi în mod diferit în învăţarea fricii şi în comportamentul generat de frică. Lezarea experimentală a nucleului amigdalian central face ca animalul să nu mai fie capabil să înveţe asocierea dintre un semnal sonor şi durerea ce urmează. Lezarea nucleului amigdalian medial permite animalului să înveţe că respectivul semnal sonor anunţă ceva rău, dar nu-i mai permite să reacţioneze printr-un comportament adecvat.

Frica face să scadă numărul de receptori GABA A de pe suprafaţa neuronilor ce alcătuiesc nucleul amigdalian, restrângându-se, astfel, inhibiţia neuronilor din "centrul fricii". Dimpotrivă, când frica dispare, numărul de receptori GABA A creşte (2009).

            http://www.physorg.com/news175428571.html

Într-o lucrare publicată în noiembrie 2009 se arată că în nucleul amigdalian  există numeroşi senzori chimici, denumiţi în limba engleză ASIC1a, adică acid-sensing ion channel-1a, care sunt activaţi de scăderea pH-ului în creier, scădere ce are loc, de pildă, ca urmare a inhalării bioxidului de carbon sau ca urmare a sufocării. Frica indusă prin sufocare este uriaşă, deoarece subiectul ştie sau simte , adesea, sufocarea precede moartea. Pentru ierbivorele atacate de felinele mari, spaima generată de sufocare poate să le ofere ultima şansă de scăpare prin fugă.

http://www.medicalnewstoday.com/articles/172271.php

Nucleul amigdalian primeşte impulsuri vizuale pe două căi:

-o cale subcorticală prin talamus spre nucleul amigdalian, prin care acesta din urmă primeşte rapid semnale neconştientizate, sumar prelucrate (cale destinată recepţiei timpurii a pericolului)

-o cale geniculo-striată - talamus - cortex senzorial - hipocamp spre nucleul amigdalian, cale care aduce, cu o oarecare întârziere, informaţii mai detaliate privind natura pericolului.

Conform altor studii (2004) sub imperiul fricii se activează nucleul amigdalian, hipocampul, talamusul şi, mai puţin, cortexul senzorial.

O persoană cu leziuni amigdaliene nu răspunde printr-un comportament specific fricii la un stimul luminos (de exemplu, la aprinderea unui bec) care fusese în mod repetat asociat unui şoc dureros, deşi îşi dă seama de această asociere de stimuli. Spre deosebire de cazul de mai sus, o persoană cu leziuni ale hipocampului dar cu nucleul amigdalian intact, se sperie când se aprinde becul dar nu înţelege de ce se sperie!

Numeroase date au arătat că scoarţa cerebrala a zonei mediale a lobului frontal este implicată în atenuarea şi chiar în stingerea răspunsului automat la acei stimuli pe care nu-i mai defineşte ca fiind înfricoşători.

 

 

Receptorii serotoninei aflaţi în nucleul amigdalian se activează simultan cu cei aflaţi în anumite regiuni ale cortexului prefrontal. De altfel, regiunea cortexului prefrontal aflată sub genunchiul corpului calos este într-o permanentă comunicare cu nucleul amigdalian.

Nucleul amigdalian este responsabil de frica implicită, iar hipocampul şi cortexul frontal medial sunt responsabili de frica explicită (cortexul frontal medial fiind capabil, chiar, să comande acţiuni menite să se opună fricii).

În timp ce nucleul amigdalian stă la baza memorării implicite a fricii, hipocampul este responsabil de memoria declarativă legată de frică.

Un eveniment care are loc pe neaşteptate, deşi este identificat ca nepericulos, poate fi urmat de o reacţie de frică, dar aceasta nu durează decât foarte puţin, fiind imediat stopată ca urmare a controlului exercitat de cortexul frontal medial. De exemplu, să presupunem că, întorcând, la un moment dat, o filă a unei cărţi pe care tocmai o citim, apare pe neaşteptate în câmpul vizual un semn de carte care alunecă brusc. Fireşte, ne dăm imediat seama despre ce este vorba. Cu toate acestea, involuntar, mâna care ţine cartea tresare violent, iar abia atunci ne speriem şi trăim un moment de frică! Frecvenţa pulsului creşte, respiraţia îşi măreşte ritmul, muşchii se încordează, tot organismul se pregăteşte de luptă sau de fugă!

Frica, spaima, sperietura sunt emoţii ce au rostul de a ne pregăti în vederea înfruntării pericolului (prin luptă sau prin fugă), deoarece declanşează activarea neuronilor producători de pro-opiomelanocortină (POMC) aflaţi în nucleul arcuat al hipotalamusului.

Sinteza pro-opiomelanocortinei este stimulată de factorul eliberator de corticotropină (numit în engleză uneori 'corticotropin releasing hormone' sau CRH şi alteori 'corticotropin releasing factor' sau CRF) produs în nucleul paraventricular al hipotalamusului (regiune a creierului care controlează, printre altele, şi mecanismele foamei, cele ale setei precum şi cele ale termo-reglării). Hormonul CRH este de tip neuro-peptidic şi ajunge prin sistemul port hipofizo-hipotalamic în hipofiză, unde stimulează, în principal, eliberarea corticotropinei (sau hormonul adreno-corticotrop-hipofizar ACTH) ce determină glandele suprarenale să secrete cortizonul necesar mobilizării fizice şi energetice a organismului. La rândul ei, POMC reglează prin feed-back negativ producţia de CRH.

POMC este precursorul unui număr de substanţe biologic active cum sunt ACTH, α, β şi γ-MSH (melanocyte-stimulating hormone), α, β şi γ endorfină, β-lipoproteină, metencefalină.

Endorfinele şi encefalinele contribuie şi ele la reuşita răspunsului de tip "luptă sau fugă", făcând suportabilă eventuala durere intervenită şi oferind persoanei respective o stare de bine, uneori chiar de euforie.

Angajarea într-o activitate periculoasă reprezintă un stress la care sistemul simpatic răspune prin încurajarea glandelor suprarenale să producă mai multă adrenalină.

Ivirea, la un moment dat, a pericolului, generează frica, identificată ca atare de nucleul amigdalian, care declanşează atât axul CRH-POMC-ACTH-cortizon (ce mobilizează resursele de energie) cât şi axul CRH-POMC-β-endorfină (care atenuează durerile şi generează plăcere).

În situaţia în care persoana aflată sub imperiul fricii alege să acţioneze într-o manieră curajoasă, se observă o activare a cortexului aflat sub genunchiul corpului calos.

Dacă, însă, creierul "ştie" că pericolul nu este real, revărsarea de adrenalină şi de cortizon este apreciată îndeosebi ca plăcută (aşa cum se petrec lucrurile în montaigne russe şi în sporturile extreme).

Creierul este asfel cablat încât să detecteze expresia de frică de pe feţele altora mai rapid decât expresiile corespunzătoare altor emoţii, deoarece nucleul amigdalian primeşte informaţiile privind expresia de frică de pe feţele altora înainte ca ele să ajungă la cortexul frontal.

Un studiu publicat în 2007 arată că administrarea prealabilă de Δ-9-tetrahydrocannabinol (THC) (provenit din haşiş) unor voluntari face ca, la privirea imaginilor unor chipuri cu expresii ameninţătoare, răspunsul nucleului amigdalian  să se reducă semnificativ.

Nucleul amigdalian, bogat în receptori canabinoidici CB1, se dovedeşte a fi un punct de răscruce pentru aprecierea ameninţării, pentru atenţionare şi pentru decizia privind modalitatea optimă de răspuns. THC nu a modificat activitatea acelor regiuni ale creierului implicate în procesarea non-emoţională a semnalelor vizuale sau a mişcărilor.

Regiunea anterioară a insulei are un rol major în a prevedea iminenţa unor vătămări şi în a găsi calea de a le evita.

Şi ocitocina (denumi, uneori, oxitocină) joacă un rol important în procesarea fricii. Administrarea ei prin spray nazal reduce activitatea nucleului amigdalian precum şi a striatum-ului. În plan psihologic, ocitocina creşte gradul de încredere în sine a persoanei căreia i-a fost administrată.

Ca un element de culoare, se ştie că organismul unicelular parazit Toxoplasma gondii formează chisturi în diferite ţesuturi şi organe ale animalelor infectate. La şoarecii infectaţi, localizarea de elecţie este nucleul amigdalian. Şoarecii infectaţi nu mai reacţionează prin frică atunci când se află faţă în faţă cu o pisică, fiind prinşi cu uşurinţă de aceasta şi mâncaţi. Paraziţii Toxoplasma gondii ajung, astfel, în tubul digestiv al pisicii (organ care este, se pare, singurul loc din natură unde poate avea loc multiplicarea lor pe cale sexuată) şi sunt eliminaţi prin dejecţii cu care vor intra în contact alţi şoareci ş.a.m.d.

Şi oamenii se pot infecta cu Toxoplasma gondii. Există date conform cărora 75% din oamenii care trăiesc în Italia şi peste 90% din cei care trăiesc în India au chisturi în creier. Deşi la oamenii cu imunitate normală aceste chisturi sunt asimptomatice, mulţi eroi neînfricaţi s-ar fi putut recruta dintre cei cu chisturi de Toxoplasma gondii în nucleul amigdalian!

Într-o lucrare publicată în 2007 este identificată la şoareci ca "factor al fricii" o proteină denumită stamină, care ar putea fi esenţială pentru declanşarea reacţiilor înăscute ale fricii (cum sunt reacţiile care au loc la apariţia unui animal de pradă) dar şi a reacţiilor de frică dobândită în urma unor experienţe dureroase. Eliminarea genei care codifică stamina duce la naşterea unor şoareci mai curajoşi, care explorează cu îndrăzneală împrejurimile şi nu dezvoltă frică nici măcar faţă de şocurile electrice dureroase. Cercetătorii identifică, pe lângă gena staminei, o a doua genă care codifică o peptidă care eliberează gastrina (gastrin-releasing peptide - GRP). Ambele gene se dovedesc în mod deosebit active în nucleul amigdalian, dar trebuie spus că GRP joacă un rol numai în frica învăţată.

În ciuda tuturor celor mai sus menţionate, deşi nucleul amigdalian a fost, timp de peste trei decenii, cvasi-unanim apreciat ca jucând un rol fundamental în generarea fricii, se arată mai nou, într-o lucrare publicată în martie 2009, că primul răspuns de frică este iniţiat nu în nucleul amigdalian ci în nucleul dorsal pre-mamilar al hipotalamusului.

http://www.physorg.com/news155841607.html

Într-adevăr, lezarea experimentală, la şoareci, a acestei regiuni, îi face pe aceştia să nu se mai teamă de pisici.

Faptul că frica îşi are originea într-un nucleu hipotalamic nu este, totuşi, surprinzător, ştiind că hipotalamusul asigură şi alte funcţii fundamentale importante pentru supravieţuire, cum sunt hrănirea, reproducerea sau alternanţa somn-veghe. Conform autorilor acestei lucrări, nucleul amigdalian ar fi implicat, mai curând, în reacţii cum sunt precauţia sau aversiunea faţă de risc.

Deşi nucleul amigdalian se activează, practic, ori de câte ori ne este frică, nu trebuie să neglijăm faptul că el se activează şi atunci când ne uităm la chipuri fericite sau la fotografii frumoase şi, în general, atunci când ne pasă de ceva.

     http://www.sciencenewsline.com/psychology/summary/2012012723090003.html

           Pe de altă parte, este evident că nucleul amigdalian nu poate fi făcut singurul răspunzător de emoţia numită frică. Frica nu poate apărea în lipsa unor stimulări senzoriale. Înainte de a simţi frică, trebuie să auzim ceva, să vedem ceva etc. care să o declanşeze. Aceste semnale senzoriale sunt procesate, de regulă, la nivel cortical.

     http://www.sciencedaily.com/releases/2011/12/111209105332.htm

Se ştie că memoria fricii este permanentă. Acest fapt ne ajută să evităm situaţiile periculoase, dar poate deveni stânjenitor uneori (aşa cum este cazul supravieţuitorilor unor războaie). Într-o lucrare publicată în noiembrie 2009 se arată că nişte proteine aflate în compoziţia matrixului extracelular, numite condroitin-sulfat-proteoglican, formează o reţea în creier, reţea prin intermediul căreia creierul se împotriveşte ştergerii memoriei (ca efect al trecerii timpului). Cercetătorii au administrat şoarecilor de experienţă enzima  condroitinază ABC şi au constatat că, astfel trataţi, şoarecii uită mai repede experienţele care i-au înfricoşat la un moment dat.

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-11/fo1b-faa110909.php

Pe, de altă parte, se ştie că atunci când un eveniment impresionant (eventual înfricoşător) a avut loc, se declanşează un proces de memorare de lungă durată bazat pe formarea unor proteine. De fiecare dată când ni-l reamintim, intervin anumite modificări privind aceste proteine, astfel încât ceea ce vom mai şti referitor la acel eveniment va fi uşor diferit faţă de original. Acest proces poartă numele de consolidare a memoriei şi el poate fi manipulat cu abilitate de către psiholog, astfel încât de fiecare dată când ne reamintim acel eveniment, latura lui înfricoşătoare să fie diminuată până la dispariţie.

        http://www.eurekalert.org/pub_releases/2012-09/uu-fcb092012.php

Comportamentul declanşat de frică pare a fi în întregime datorat unui cablaj neuronal înnăscut. De exemplu, şoarecii crescuţi generaţie după generaţie în laborator, de-a lungul a peste 70 de ani, timp în care nu au văzut nici măcar o pisică, se sperie când, la un moment dat, întîlnesc una. Declanşatoare ale fricii par a fi nişte proteine Mups din urina pisicii ce sunt recepţionate ca feromoni la nivelul organului vomero-nazal al şoarecilor. Asemenea molecule poartă numele de kairomoni şi sunt implicate, în general, în comunicarea dintre specii.

 

 

Cuprins                                                                          Supărarea, Mânia, Furia