înapoi                                                                           înainte

Evitarea durerii

    Asociaţia Internaţională pentru Studiul Durerii (International Association for the Study of Pain - IASP, fondată în 1973) defineşte durerea ca fiind o experienţă senzorială şi emoţională neplăcută, cel mai adesea asociată (de către cel ce o resimte) cu o leziune tisulară (reală sau nu).

 

Formele sub care se manifestă durerea sunt următoarele:

 - durere fizică:

          - durere nociceptivă

            - durere neuropată

            - durerea psiho-somatică

            prurit

- durere emoţională (socială):

          - asociată respingerii sociale

          - asociată rănirii sentimentelor 

- durere sufletească asociată pierderii unui bun de preţ

 

Principalele tipuri de durere fizică întâlnite în practica medicală sunt durerea nociceptivă şi durerea neuropată

a) Durerea nociceptivă apare ca răspuns la stimuli nocivi aplicaţi unor receptori nociceptivi indemni. Există:

- durere nociceptivă somatică (la nivelul tegumentului, muşchilor şi sistemului osteo-articular)

- durere nociceptivă viscerală (afectează viscerele şi implică stimularea sistemului nervos autonom)

b) Durerea neuropată are drept cauză leziuni ale nervilor.

 

Durerea fizică nociceptivă

În cele mai multe cazuri, durerea fizică survine ca urmare a alterării integrităţii unor ţesuturi aflate într-o regiune a corpului (sau în mai multe astfel de regiuni).

Fibrele nervoase nociceptive din zonele afectate (de regulă fibre amielinice de tip C, dar şi fibre mielinizate de tip Aδ) pot fi excitate fie prin stimulare mecanică neobişnuit de intensă (de exemplu, prin întinderea excesivă, prin apăsarea excesivă sau prin penetrarea ţesutului), fie prin stimulare termică excesivă (încălzire sau răcire), fie prin electrocutare, fie prin contact cu anumite substanţe chimice ajunse acolo din mediul exterior sau provenind din fibroblaşti şi din macrofage ce se află în apropiere.

La nivelul unor asemenea vătămări apare, de regulă, inflamaţia ţesutului, printre efectele căreia se numără şi sensibilizarea receptorilor durerii (nociceptori), urmată de o stare de hiperalgie (sensibilitate dureroasă crescută). Produsele finale ale procesului inflamator sunt prostaglandinele, care sunt fabricate din fosfolipidele membranelor celulelor vătămate. Aceste fosfolipide se transformă în acid arahidonic (transformare care poate fi împiedicată de corticosteroizi). La rândul lui, acidul arahidonic este convertit în prostaglandine de către enzima ciclo-oxigenază (COX) (de menţionat aici că o serie de medicamente antinevralgice non-steroidice au tocmai darul de a inhiba  COX).

Nociceptorii sunt reprezentaţi de terminaţiile nervoase dendritice ale neuronilor nociceptivi şi pot fi împărţiţi în două mari grupuri, în funcţie de sensibilitatea lor la neurotrofină şi de capacitatea lor de a lega isolectin B4.

Nociceptorii din primul grup (nociceptori peptidergici) se definesc prin capacitatea lor de a interacţiona cu anumite peptide (de exemplu cu substanţa P, precum şi cu alte peptide, multe dintre ele fiind înrudite cu calcitonina), spre deosebire de nociceptorii din celălalt grup (nociceptori ne-peptidergici), care dispun, în schimb, de anumite locuri de legare ce pot fi recunoscute, printre altele, de molecula numită isolectin B4 (IB4).

Molecula capsaicină aflată în condimente (piper, ardei iute etc.) poate deschide canalele ionice prevăzute cu porţi sensibile la capsaicină, aflate în membrana terminaţiei nervoase nociceptive peptidergice. Prin aceste canale pătrund în terminaţiile nervoase ioni pozitivi de sodiu şi de calciu, care depolarizează membrana neuronală şi iniţiază, la acel nivel, impulsuri nervoase ce se deplasează cu rapiditate spre etajele superioare ale sistemului nervos central, unde sunt sunt identificate ca semnale dureroase.

Este cunoscut faptul că persoanele care se plâng de dureri la nivelul unor zone ale pielii, au concentraţii tegumentare sporite de CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide). Până în 2011 se acredita ideea că CGRP este de tip α şi este fabricat de anumite fibre nervoase senzoriale din piele. În mai 2011, un grup de cercetători au constatat că, de fapt, numărul fibrelor nervoase producătoare de CGRP-α era mai scăzut decât se credea. În schimb, nivelul atins de concentraţia isoformului CGRP-β produs de keratinocite era semnificativ mai ridicat.

http://www.biocetera.com/inthenews.php?id=141765

Principalele tipuri de durere fizică nociceptivă sunt:

a) durerea ascuţită, ivită imediat după lezarea ţesutului, caz în care impulsurile nervoase nociceptive urcă prin fibrele Aδ cu mare viteză (10-20 m/sec) spre măduva spinării

b) durerea sub formă de arsură, caz în care impulsurile nervoase nociceptive urcă mai lent (1-4 m/sec) prin fibrele C. Această durere poate apărea ca urmare a unei încălziri excesive a ţesuturilor dar şi ca urmare a unei răciri excesive a lor, fiind numită şi "durere termală" (thermal pain).

În ţesuturi există atât receptori pentru frig cât şi receptori pentru căldură. Este interesant faptul că printr-o foarte mică modificare a unei singure proteine (ce corespunde unei mutaţii punctuale survenite la nivelul ADN) receptori pentru frig se pot transforma în receptori pentru căldură (şi viceversa).

http://neurosciencenews.tumblr.com/post/85162460213/small-mutation-changes-brain-freeze-to-hot-foot

Prin studierea atentă a unor persoane congenital insensibile la durere, a fost pus în evidenţă (în decembrie 2009) un sistem alternativ de recepţie tactil-dureroasă care are la bază terminaţii nervoase localizate în vecinătatea vaselor sangvine mici precum şi în vecinătatea glandelor sudoripare din piele. Afectarea acestui sistem ar putea fi implicată într-o serie de boli sau simptome foarte greu de tratat, printre  care se numără migrenele şi fibromialgia.

http://www.medicalnewstoday.com/articles/173355.php

În principiu, recepţia stimulilor dureroşi (nocicepţia) nu se abate substanţial de la tabloul general al sistemelor de recepţie senzorială realizate prin intermediul analizorilor.

Astfel, în procesul de nocicepţie au loc, succesiv:

- stimularea terminaţiilor neuronale dendritice prevăzute cu  nociceptori (somatici sau viscerali)

- propagarea potenţialor electrice de acţiune (a impulsurilor nervoase) de-a lungul dendritelor către corpurile neuronilor nociceptivi situaţi  în ganglionii spinali din coarnele posterioare ale  măduvei spinării  

- eliberarea unor neurotransmiţători în sinapsele formate de axonii neuronilor nociceptivi cu dendritele sau cu corpurile celulare ale unui nou contingent de neuroni ce îşi trimit axonii prin lamina I a măduvei spinării către creier

- deplasarea spre creier a noului set de impulsuri nervoase generate în măduva spinării.

- evaluarea acestor stimuli de către creier.

 La nivelul imediat superior măduvei spinării (adică rostral), stimulii nociceptivi sunt antrenaţi într-o reţea neurală care leagă segmentul ventro-medial al măduvei spinării cu nucleul cenuşiu peri-apeductal (periaqueductal gray PAG) în care durerea este procesată (atenuată sau intensificată, depinzând în mare măsură de concentraţia opioidelor în tegmentul mezopontin aflat lateral faţa de PAG).

O dată ajunse la talamusul senzorial, o parte a impulsurile nervoase nociceptive abordează, înainte de toate, calea scurtă către nucleul lateral amigdalian (calea talamo-amigdaliană) unde are loc o analiză informaţională sumară dar rapidă a datelor, după care nucleul central amigdalian declanşează un răspuns motor emoţional involuntar cu caracter de urgenţă sub imperiul fricii, resimţit ca fiind neplăcut, numit adesea "reacţie viscerală".

 

 

 

O altă parte a impulsurile nervoase nociceptive depăşeşte staţia talamică, abordând calea lungă, şi soseşte în regiunea senzorială S1 a cortexului; durerea este conştientizată, însă, abia când stimulii ajung în cortexul medio-frontal.

Mai precis, prima zonă a scoarţei cerebrale care se activează este aria Brodman 1 aflată în cortexul somato-senzorial primar (S1) din emisfera cerebrală contralaterală locului unde se aplică stimulul dureros.

 

 

Imediat după aceea, se constată activarea cortexului somato-senzorial secundar (S2), a cortexului insulei şi din nou  a cortexul somato-senzorial primar (S1). Se activează, apoi, cortexul circumvoluţiei corpului calos şi cortexul temporal medial, vecin nucleului amigdalian şi hipocampului. Cu excepţia cortexului somato-senzorial primar (S1) care se activează doar în emisfera cerebrală de partea opusă stimulului dureros, celelalte zone corticale se activează cvasi-simultan în ambele emisfere. Autorii unei lucrări publicate în 2004 speculează că S1 este important pentru localizarea punctului dureros, S2 şi insula sunt importante pentru percepţia durerii iar cortexul circumvoluţiei corpului calos şi cortexul temporal medial sunt responsabile pentru aspectele emoţionale şi cognitive ale percepţiei durerii.

http://homepage.vghtpe.gov.tw/~jcma/67/8/377.pdf 

Hipocampul pare a juca şi el un rol în percepţia durerii, de vreme ce persoanele ce dispun de formaţiuni hipocampice de dimensiuni mai mici decât media se dovedesc mai predispuse la suferinţe de tipul durerilor cronice.

            http://www.sciencenewsline.com/summary/2013022516270025.html

De regulă, nocicepţia are loc la periferie, modularea informaţiei are loc în măduva spinării, iar realizarea durerii ca atare este apanajul creierului, care acţionează îndeosebi prin circuite neuronale de supresie  (favorizând, atunci când este cazul, supravieţuirea individului, căruia i se oferă să aleagă între luptă sau fugă şi nelăsând ca durerea-i influenţeze decizia).

Integrarea  informaţiei are loc, de asemenea, tot în creier. Când ne doare ceva, ne doare pentru ca aşa decide creierul.

 http://www.bayareapainmedical.com/wpnstory.html

În acest sens, este deosebit de ilustrativ faptul că elevii slabi la matematică (sau cei excesiv de anxioşi în acest sens)  sunt chinuiţi de dureri fizice cât se poate de reale în clipele ce preced comunicarea subiectelor unei teze de matematica.

            http://esciencenews.com/sources/science.daily/2012/11/01/

                  when.people.worry.about.math.brain.feels.pain

 

În modelele mai vechi ale nocicepţiei (modele de tip neuro-matriceal), durerea era inerent legată de simţul tactil; se considera că semnalele tactile care depăşesc un anumit prag de intensitate merg de-a lungul dendritelor neuronului senzorial (al cărui corp celular se află în ganglionul spinal), ajung apoi la staţia talamică şi, în cele din urmă, la cortexul somato-senzorial. S-a crezut multă vreme că informaţiile de natură nociceptivă sunt procesate în cortexul  primar somato-senzorial (senzaţia fizică), în sistemul limbic (emoţiile) şi sunt recunoscute în cortexul frontal (zonă apreciată ca fiind sediul gândirii) şi că ar exista o corespondenţă între diverse părţi ale corpului şi localizările corticale ale durerii resimţite.

O serie de clarificări au fost aduse în 2005 de către Romo & de Lafuente, care au aplicat diverşi stimuli pe pielea unor maimuţe (din specia macac) şi au înregistrat electric răspunsurile neuronilor aflaţi în diferite regiuni ale scoarţei cerebrale. Concluzia autorilor este că, la fel ca în cazul acestor animalelor de experienţă, este probabil că nici noi nu resimţim durerea la nivelul cortexului nostru somato-senzorial. Mai mult încă, se pare că o durere memorată în prealabil de creier poate fi retrăită ca atare chiar şi în lipsa unui semnal nociv.

http://scienceforums.com/topic/4328-turning-sensation-into-perception/

Modelele de tip neuro-matriceal au evoluat, devenind modele care integrează stimularea periferică cu mecanismele de control ale măduvei spinării şi ale creierului, aşa numitele modele ale porţii de control.

Conform acestor modele, creierul şi măduva spinării au mijloacele de a combate activ durerea iniţiată la periferie, putând să-i diminueze intensitatea sau chiar să o anuleze.

Cercetători de la institutele Salk şi Harvard aduc în discuţie (2014) rolul pe care l-ar putea juca în managementul durerii un mecanism neural desfăşurat la nivel medular, mecanism care ar fi capabil să trimită spre creier semnale dureroase eronate. În acest mecanism neural ar fi implicaţi atât receptori tactili cât şi receptori ai durerii din coarnele posterioare ale măduvei spinării, ca părţi componente ale unui circuit de tip feedback în care neuronii excitatori producători de somatostatină sunt inhibaţi de neuronii ce sintetizează dinorfina, neuroni care ar controla astfel posibilitatea ca o atingere tactilă să determine neuronii excitatori să trimită un semnal dureros spre creier.

http://www.salk.edu/news/pressrelease_details.php?press_id=2066

Modelele actuale (modele de tip homeostatic) scot în evidenţă rolul jucat în nocicepţie de cortexul parieto-insular. Ele par capabile să explice o serie de fenomene clinice, cum sunt durerea iradiată (durere resimţită în altă parte a corpului şi nu acolo unde a avut loc leziunea), alodinia (durerea resimţită la contactul cu ceva rece sau la doar la o atingere uşoară), hiperalgia (durere excesivă simţită pe arii largi), hiperpatia  (reacţia emoţională la durere) etc.  

 

 Conform modelelor homeostatice, cortexul parieto-insular joacă un rol crucial în procesarea durerii. O parte a cortexului parieto-insular primeşte impulsuri de la neuronii din lamina I a măduvei spinării prin releul talamic, numit nucleul talamic ventro-medial posterior. Microstimularea nucleului talamic ventro-medial posterior sau a acelei părţi a cortexului parieto-insular care primeşte semnale de la el (numit şi cortexul interoceptiv) produce durere sau senzaţii de arsură în diferite zone ale corpului.

Studii imagistice (imagerie funcţională de rezonanţă magnetică fMRI) arată o activare puternică a cortexului parieto-insular în timpul producerii durerii periferice. Studii clinice au arătat că leziunile cu caracter distructiv localizate în cortexul parieto-insular reduc semnificativ durerea periferică.

Cortexul parieto-insular se activează şi la unele senzaţii (la senzaţii de rece precum şi la atingeri senzuale) la care, însă, cortexul somato-motor nu răspunde. Se poate spune că nucleul talamic ventro-medial posterior şi cortexul parieto-insular interoceptiv înfăţişează conştienţei de sine starea de sănătate a corpului.

Studii fMRI au arătat că la durere se  activează, de asemenea, cortexul medio-frontal şi regiunea anterioară a circumvoluţiei corpului calos, regiuni implicate în controlul comportamentului motivaţional relativ la caracterul neplăcut al unei dureri, situaţie în care se produce şi activarea nucleului amigdalian, a striatului şi a cerebelului.

Rezultă că durerea poate fi un răspuns homeostatic specific ce constă dintr-o senzaţie fizică (cortexul parieto-insular) şi o componentă emoţională (regiunea anterioară a circumvoluţiei corpului calos). S-ar explica, astfel, conştienţa de sine (care se bazează pe imaginea mentală a condiţiilor homeostatice ale corpului, cu alte cuvinte, felul în care ne simţim)  precum  şi durerea psiho-somatică.

Opioidele endogene (OE) joacă un rol important în modularea durerii. Dintre ele se remarcă β-endorfina, sintetizată în neuronii aflaţi în nucleul arcuat al hipotalamusului, neuroni ai căror axoni se răspândesc în aproape tot creierul.

β-endorfina ajunsă în substanţa cenuşie periapeductală (PAG) din mezencefal are capacitatea de a atenua în mare măsură durerea periferică.

 

 

 

 Pentru ca opioidele endogene să-şi facă efectul, este necesar ca neuronii implicaţi în durere să dispună de receptori pentru opioidele endogene.

 Principalii receptori ai opioidele endogene aparţin tipurilor µ, δ şi k.

 În corpurile celulare ale neuronilor nociceptori aflaţi în ganglionii spinali din coarnele posterioare ale măduvii spinării există numeroşi receptori ai opioidelor endogene.

Ca urmare a interacţiunii receptorilor opioidelor endogene cu opioidele endogene, sunt inhibaţi curenţii de calciu precum şi curenţii altor cationi (curenţi cunoscuţi, de altfel, ca putând fi stimulaţi de prostaglandine). Opioidele endogene scad, astfel, excitabilitatea terminaţiilor nervoase şi afectează negativ propagarea impulsurilor nervoase nociceptive.

Un studiu experimental efectuat pe şobolani (septembrie 2008) pune bazele unei terapii genice a durerii prin inserarea genei encefalinei în genomul neuronilor din măduva spinării. Vectorul de transfer ales a fost virusul herpesului simplex, modificat genetic astfel încât să nu se mai poată multiplica. Injectat în pielea spatelui, el îşi găseşte în mod natural drumul spre măduvă, pe calea nervilor.

 

 

        http://www.physorg.com/news140692555.html

                    http://trove.nla.gov.au/work/159074619

Prin terapie genică este posibil ca numărul de receptori ai opioidelor endogene din membrana neuronilor care iniţiază transmiterea semnalelor dureroase spre măduva spinării (şi, ulterior, răspunsul măduvei) să crească de sute de ori. În aceste condiţii creşte drastic şi răspunsul la analgezicele naturale (opioide endogene) sau la morfină şi scade în aceeaşi măsură inflamaţia în toate articulaţiile precum şi în creier. Se dovedeşte, astfel, că sedarea durerii joacă un rol important în menţinerea integrităţii şi a stării normale de sănătate a ţesuturilor şi organelor.

Într-un articol publicat în iunie 2011 este descrisă o peptidă ce ar putea scurt-circuita căile durerii cronice. Este vorba de peptida CBD3 care interferă cu canalele de calciu fără, însă a inhiba nemijlocit influxul ionilor de calciu implicat în reglarea unor funcţii vitale ale altor organe cum este, de exemplu, inima. Canalele de calciu sunt modulate de proteina CRMP-2 iar peptida CBD3 este o parte a acesteia. În aceste condiţii, tratamentul durerii cronice cu peptida CBD3 ar fi lipsită de efectele secundare ale altor medicamente antinevralgice, inclusiv adictiva morfină.

   http://www.medicalnewstoday.com/releases/227610.php

Într-o lucrare publicată în decembrie 2011 se arată că pacienţii cu dureri cronice se simt mai bine dacă la tratamentul cu opioide se adaugă şi canabinoide, dozele de opioide administrate putând fi, astfel, micşorate.

http://www.ucsf.edu/news/2011/12/11077/ucsf-study-finds-medical-

marijuana-could-help-patients-reduce-pain-opiates

Efectul morfinei ca atenuatoare a durerii poate fi intensificat prin adăugarea carbamezipinei (un medicament anti-epilepsie), mai cu seamă în cazul durerii neuropate.

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/10/141001102637.htm

În principiu, durerea este utilă atâta vreme cât atrage atenţia asupra unei posibile vătămari. O durere prelungită, însă, poate deveni ea însăşi vătămătoare.

Semnalele dureroase trimise spre măduva spinării de către o articulaţie afectată de osteoartrită sunt urmate de impulsuri nervoase expediate înapoi (de la măduvă spre articulaţii), impulsuri care încurajează procesul inflamator atât în articulaţia bolnavă cât şi în cele încă neafectate.

Prin aceste „convorbiri” purtate în sistemul nervos central în ambele sensuri, artrita dintr-o încheietură se poate răspândi la alte articulaţii.

Aşa se explică faptul că sedarea cu medicamente a durerii cronice de spate are ca efect şi îmbunătăţiri funcţionale şi chiar morfologice la nivelul creierului.

http://www.medicalnewstoday.com/releases/225625.php

Durerea poate fi modulată de un mare număr de molecule (mediatori si modulatori) sintetizate periferic (la nivelul leziunii tisulare şi al procesului inflamator consecutiv, de exemplu prostaglandina şi bradikinina) sau cu activitate la nivel central (glutamat, oxidul nitric şi substanţa P).

An după an sunt identificate alte molecule implicate în modularea durerii - citokine, chemochine, factori neurotrofici, unele sintetizate în celulele gliale sau în celulele imune.

            http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488604004297

Opioidele endogene pot atenua durerea şi prin faptul că opresc eliberarea citochinelor pro-inflamatoare. Printre cele mai importante citochine pro-inflamatoare se numără şi TNF (tumour necrosis factor), interleukina-1 şi interleukina-6.

Studii publicate în septembrie 2008 au arătat pentru prima oară că exprimarea genei citochinei pro-inflamatorii interleukina 1-beta într-o articulaţie este urmată de creşterea nivelului aceleiaşi interleukină 1-beta în coarnele posterioare ale măduvei spinării. La rândul ei, creşterea nivelului interleukinei 1-beta în astrocitele măduvei spinării generează inflamaţie şi dureri mai intense în mai multe articulaţii. Mai grav, însă, artrita de la nivelul unei încheieturi poate exporta inflamaţia în creier, unde poate genera scleroză multiplă, maladie Alzheimer etc.

 http://urdentistrynews.wordpress.com/2008/09/30/new-study-proves-

that-  pain-is-not-a-symptom-of-arthritis-pain-causes-arthritis/

        Administrarea prelungită a morfinei duce şi ea la eliberare de interleukină-1 care creşte sensibilitatea la stimulii dureroşi, ceea ce necesită sporirea necontenită a dozei dar, consecutiv, şi agravarea efectelor secundare nedorite. Soluţia acestei dileme ar putea fi administrarea concomitent cu morfina a unui compus capabil să blocheze activitatea interleukinei-1.

             http://www.sciencedaily.com/releases/2009/04/090427075422.htm

O sursă importantă de opioide endogene este reprezentată de celulele imune. Aici, producţia opioidelor endogene este stimulată de virusuri,  bacterii, endotoxine, citochine etc. Opioidele endogene produc nu numai analgezie ci şi activitate anti-inflamatorie. Celulele imune circulante sunt atrase spre locul unde se află ţesutul lezat şi secretă acolo opioide endogene. Din rândul opioidelor endogene, endorfinele şi encefalinele sunt analgezice, în timp ce dinorfinele, accentuează starea de disconfort asociată durerii.

Un rol important în controlul durerii este jucat de endoteline (descoperite în 1988) prezente mai ales în creier, plămâni, inimă, rinichi, vase de sânge. Există două tipuri de receptori pentru endotelină: tipul A (endotelin receptor A ETR-A) şi tipul B (ETR-B). Primul este important pentru procesele de vasoconstricţie; cel de al doilea este important în controlul durerii deoarece, atunci când este activat, facilitează eliberarea β-endorfinei (aşa cum s-a arătat la Conferinţa Internaţională asupra endotelinei din sepembrie 2009).

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-09/aps-ico090909.php

Se ştie că refacerea vaselor de sânge în ţesuturile lezate este controlată de o proteină semnal denumită factor endotelial de creştere. Acest factor se prezintă sub două forme: o formă care promovează generarea de noi vase de sânge (angiogeneză) şi alta care inhibă acest proces. Prima dintre aceste forme acţionează şi ca producătoare de dureri.

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/10/141001102637.htm

La rândul lui, sistemul endo-canabinoidelor naturale este şi el implicat în mecanismul de sedare a durerii. Într-un studiu publicat în septembrie 2008 se arată că blocarea receptorilor endocanabinoidici CB2 (care există în sistemul nervos periferic, dar nu şi în creier) cu ajutorul unor compuşi chimici similari celor existenţi  în cannabis duce la sedarea durerii.

http://www.physorg.com/news140437176.html

Se mai ştie că nucleul amigdalian este un centru de procesare a emoţiilor, cu deosebire a acelora legate de stres şi de durere, iar procesarea emoţiilor este controlată de neuroni ce-şi au originea în locus coeruleus şi utilizează noradrenalina ca mediator. Mediatorul noradrenalină inhibă într-o măsură importantă propagarea semnalelor dureroase în porţiunea aflată între nucleii pontini parabrahiali şi nucleul amigdalian, având, astfel, efecte analgezice în situaţii de stres.

O experienţă senzorială şi emoţională neplăcută (aşa cum este definită durerea) nu se rezumă, însă, doar la o experienţă din care lipseşte plăcerea, ci la o experienţă în care intervine ceva opus plăcerii. Deşi durerea şi plăcerea par a fi diametral opuse, în anumite condiţii ele pot coexista. Acest fapt sugerează că mecanismele prin care se realizează durerea şi plăcerea, deşi diferite, au puncte comune.

Unul dintre aceste puncte comune este sistemul dopaminic cerebral, care poate fi  activat nu numai de trăirile plăcute ci şi de cele dureroase.

Activarea sistemului dopaminic depinde şi de modul în care este resimţită durerea. Într-un experiment (publicat în octombrie 2006), a fost utilizată tehnica imagistică PET (tomografie prin emisie de pozitroni) combinată cu imagerie funcţională de rezonanţă magnetică (fMRI) pentru a măsura, la un număr de 25 de voluntari cărora li se aplicau stimuli dureroşi, concentraţia dopaminei în diferite regiuni ale creierului.

            http://www.sciencedaily.com/releases/2006/10/061019094148.htm

Intensitatea durerii resimţite (declarată ca atare de voluntari) a fost proporţională cu nivelul eliberării dopaminei în nucleii bazali caudat şi putamen.

Pe de altă parte, cu cât persoana investigată declaradurerea pe care i-o producea experimentatorul îi crea, totodată, suferinţă şi teamă şi cu cât experienţa dureroasă îi era adusă mai mult în prim-planul conştienţei (salienţă), cu atât descărcarea de dopamină în nucleul accumbens se dovedea a fi mai mare.

Toate acestea pledează pentru existenţa unui punct de convergenţă între mecanismele încurajării comportamentelor orientate spre supravieţuire sau reproducere (unde fiinţa respectivă este recompensată cu plăcere) şi mecanismele descurajării comportamentelor neavenite (unde fiinţa respectivă este pedepsită prin durerea ce intervine).

Acest punct de convergenţă este reprezentat de sistemul dopaminic.

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2006-10/uomh-pap101806.php

Autorii studiului conchid că în nucleul caudat şi în nucleul putamen, dopamina este implicată în generarea durerii, pe când în nucleul accumbens, dopamina reglează emoţia produsă de durere (stimularea electrică a zonei posterioare a nucleului accumbens sau microinjectarea dopaminei la acest nivel, declanşează un comportament de frică, aşa cum se arată într-o lucrare publicată în iulie 2008).

http://www.addictionadvisor.co.uk/addiction-treatment/

Dopamine-shown-to- induce-both-desire-and-dread.html

O altă abordare a relaţiei dintre durere şi plăcere este legată de faptul că durerea este nu numai neplăcută ci şi nedorită (sau nevrută). Dacă în cazul plăcerii există o împletire permanentă între plăcerea propriu zisă (plăcere endorfinică) şi dorinţa concomitentă de a prelungi sau de a o retrăi (plăcere dopaminică), în cazul durerii, împletirea permanentă are loc între neplăcerea asociată durerii şi lipsa oricărei dorinţe de a prelungi sau de a retrăi respectiva stare (de fapt, doar gândul la circumstanţele în care apare durerea stârneşte ne-vrere sau chiar aversiune, repulsie şi teamă).

Este ştiut faptul că vrerea şi ne-vrerea se realizează prin mecanisme neuronale distincte, vrerea fiind controlată de sistemul dopaminic iar ne-vrerea de sistemul amigdalian.

Aşadar, chiar dacă durerea şi plăcerea utilizează în comun sistemul dopaminic, unul dintre lucrurile care le desparte este, la nivel cerebral, contrastul dintre vrerea sau dorinţa dopaminică şi ne-vrerea, repulsia, teama amigdaliană.

În situaţii periculoase, atenuarea durerii are drept „scop” să permită individului să opteze liber, neinfluenţat de durere, pentru cel mai potrivit comportament care să-i crească şansele de supravieţuire.

 

În ceeace priveşte tăria durerii resimţite, ea poate fi apreciată pe o scara a durerii de la 0 la 10, în conformitate cu ceea ce declară pacientul.

În studiile experimentale se utilizează un aparat numit dolorimetru cu ajutorul căruia se aplică o apăsare crescândă asupra unghiei policelui sau asupra feţei anterioare a antebraţului.  Se foloseşte, de regulă, aşa numitul scor vizual analog (VAS), subiectul indicând la sfârşitul fiecărei proceduri nivelul durerii resimţite.

Deoarece durerea acută depinde nu doar de semnalele trimise spre creier ci şi de modul cum creierul integrează aceste semnale într-o reprezentare coerentă a corpului ca un întreg, o metodă mai bună pentru evaluarea durerii resimţite pare a fi cea bazată pe "iluzia grătarului" (thermal grill illusion).

Dacă indexul şi inelarul se pun în apă caldă, la introducerea degetului mijlociu în apă rece subiectul declară că la nivelul acestui deget are senzaţia paradoxală dureroasă de contact cu un lichid fierbinte. Evident, fiind vorba doar de o iluzie, nu există riscul de vătămare a degetului.

       Haggard (octombrie 2010) a solicitat unor subiecţi să reproducă experimentul descris mai sus (iluzia grătarului), însă cu ambele mâini, simultan. Scoţând din apă cele trei degete ale unei mâini şi atingând cu ele degetele similare ale celeilalte mâini (index pe inex, inelar pe inelar, mijlociu pe mijlociu), durerea simţită la nivelul degetului mijlociu aflat în apă rece scade brusc cu 64%. Ar fi vorba de o modificare avatajoasă a reprezentării corpului la nivelul scoarţei cerebrale prin această integrare a informaţiilor senzoriale termice şi tactile. S-ar explica, astfel, de ce ne doare mai puţin locul traumatizat dacă îl atigem cu mâna.

             http://www.sciencedaily.com/releases/2010/09/100923125111.htm

         Cu ajutorul tehnologiei MIRAGE, care permite video-captura în timp real a imaginii unui segment al corpului pacientului şi manipularea computerizată a acestei imagini (de exemplu, subiectul vede pe monitor o aparentă scurtare sau alungire a mâinii dureroase atunci când medicul o apasă, respectiv când trage de ea), durerea mărturisită de pacient scade cu până la 85% ca urmarea a "păcălirii" creierului.

            http://www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110414065109.htm

Din punctul de vedere al duratei episodului dureros, durerea poate fi acută sau cronică. Nu există un consens cu privire la cât de mult trebuie să se prelungească durerea pentru a fi socotită cronică.  Se poate citi în unele manuale că durerea acută este o durere care nu durează mai mult de trei luni şi are ca sursă ultimă (în creier) partea senzorială a talamusului.

În alte manuale se afirmă că durerea cronică este o durere care persistă cel puţin şase luni, iar sursa ei s-ar putea afla în cortexul prefrontal (cunoscut ca fiind implicat în învăţare, în memorare şi în emoţii).

Principalele forme de durere cronică sunt:

 a) durerea de natură inflamatorie, având drept punct de plecare lezarea unor ţesuturi altele decât ţesutul nervos (de regulă ţesut muscular şi ţesut osos) şi

b) durerea neuropată.

 

Durerea neuropată are drept cauză leziuni ale nervilor (cel mai adesea ca urmare a unor traumatisme sau ca o consecinţă a chemoterapie). Durerea neuropată se explică prin impulsurile nervoase generate spontan în focarele ectopice din neuronii lezaţi. De acolo pleacă semnale neobişnuite către măduva spinării şi, mai departe, către creier. Această semnalizare (ce nu mai încetează) reprogramează modul în care sistemul nervos central va reacţiona la orice stimul plecat din zona afectată şi chiar în lipsa vreunui stimul, generând, totusi, senzaţii de amorţeală, arsură, furnicături etc.

http://www.sciencenewsline.com/articles/2012100916190003.html

Aceste focare ectopice pot fi iritate, însă, şi mecanic (sensibilitate mecanică). Durerea neuropată apare adeseori pe fondul unor afecţiuni ca herpes, lupus, diabet sau diferite tumori. Durerea neuropată nu este doar un simptom al acestor boli, ci un proces patologic complex şi dificil de tratat. Ea este rezistentă la tratamentul cu antinevralgice nesteroide (cum este ibuprofenul) şi chiar la tratamentul cu morfina.

Este cunoscut faptul că funcţionarea incorectă a acestor canale favorizează hiper-excitabilitatea neuronilor, manifestată în moduri dintre cele mai diferite (convulsii epileptice, aritmii precum şi durerea neuropată).

Un grup de cercetători din Uninersitatea din Tel Aviv au sintetizat în 2012 un medicament (BL-7050) capabil să se lege la canalele de potasiu, stabilizându-le morfologic şi funcţional.

http://www.sciencedaily.com/releases/2012/04/120430124715.htm

Se apreciază că un om din cinci suferă de durere neuropată, chiar dacă doar într-o formă insidioasă.

Unul dintre cele mai importante progrese realizate în domeniul cercetării mecanismelor care stau la baza producerii durerii cronice n spatele căreia stă adesea durerea neuropată) este renunţarea la dogma conform căreia în patologia durerii (în general vorbind) participă, în exclusivitate, disfuncţii ale structurilor neurale.

Câştigă tot mai mult teren abordarea conform căreia celulele gliale se dovedesc, la rândul lor, capabile să moduleze funcţiile neurale şi, mai ales, să modifice arhitectura celulara a reţelelor nociceptive din sistemul nervos central. În mod deosebit, microgliile asigură homeostazia fiziologică, extinzându-şi prelungirile citoplasmatice către zonele neurale lezate şi secretând la acel nivel o serie de factori specifici.

Microglia dispune de receptori de tip P2, printre care şi receptorul P2X4, a cărui activare declanşează eliberarea aşa numitului factor neurotrofic cerebral (brain-derived neurotrophic factor) (BDNF) care dezinhibă neuronii transmiţători ai durerii situaţi în lamina I din măduva spinării, lăsând drum liber ascensiunii spre creier a semnalelor nociceptive.

http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=8655871

Încă de la sfârşitul secolului trecut, pe baza cercetărilor făcute pe şoareci, a fost acceptată concepţia conform căreia microgliile sunt responsabile de controlul nivelului de intensitate a durerii la nivelul măduvei spinării. Abia în 2015 s-a descoperit că acest fapt este adevărat doar în cazul şoarecilor masculi. La femele, însă, rolul microgliilor pare a fi preluat de limfocitele T. Aşa s-ar explica unele diferenţe între cele două sexe referitor la maniera în care este resimţită durerea.                            

           http://www.sciencedaily.com/releases/2015/06/150629110800.htm

A fost identificată o genă care codifică un anumit receptor al durerii cunoscut sub numele de P2X7. O mutaţie a acestei gene ar putea fi făcută răspunzătoare atât pentru fenomenele inflamatorii cât şi pentru lezarea nervilor. Ar fi vorba de o "îngustare" a porului controlat de receptorul mai sus menţionat, trecerea prin el a unor molecule de dimensiuni mai mari fiind îngreunată.

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2012-03/mu-ssn032612.php

Au fost identificaţi receptori capsaicinici pentru durere legaţi de canalele TRPV1 aflate pe suprafaţa limfocitelor de tip T, celule cunoscute ca fiind implicate în recunoaşterea şi în atacarea microbilor patogeni.

      http://www.sciencenewsline.com/articles/2014100615230032.html

Într-o lucrare publicată în 2011 se arată că în durerea neuropată, cu deosebire în teribilul sindrom numit "om în flăcări" (Man on Fire Syndrome), este implicată o mutaţie a genei SCNA9 ce se exprimă printr-o proteină ce intră în alcătuirea canalelor de natriu Nav1.7 aflate la nivelul fibrelor nervoase senzoriale.

http://opac.yale.edu/news/article.aspx?id=8679

În rândul durerilor neuropate, fibromialgia ocupă un loc special. Ea este privită ca o dezordine interoceptivă fără o cauză aparentă, ca şi când corpul ar percepe ceva din greşeală. Cu toate acestea, durerea din  fibromialgie nu este de tip psiho-somatic, ci este o durere reala ce îşi are sediul în sistemul nervos central.

            http://medicalxpress.com/news/2011-11

               -memory-efficiency-aerobic-fibromyalgia-patients.html

S-a observat ca în reglarea deficientă a durerii, existentă la nivelul creierului unui bolnav ce suferă de fibromialgie, un rol important l-ar putea juca o conectivitate mai redusă dintre aria repartizată percepţiei durerii şi cea care controlează activitatea senzori-motorie.

http://online.liebertpub.com/doi/full/10.1089/brain.2014.0274

Pacienţii care suferă de fibromialgie dispun de un număr mai redus de receptori opioidici de tip µ în acele regiuni ale creierului cunoscute ca fiind apte să atenueze durerea (nucleul accumbens, nucleul amigdalian şi regiunea anterioară a circumvoluţiei corpului calos). Acest fapt ar putea explica eficienţa redusă a morfinei (precum şi a altor analgezice) în tratarea durerii din fibromialgie.

            http://www.sciencedaily.com/releases/2007/09/070927131357.htm

Aparent, molecule extrase din rădăcinile unei plante (Corydalis yanhusuo) ce creşte în China, Siberia şi Japonia, aşa cum este dehydrocorybulbine (DHCB) au efect în atenuarea durerilor neuropatice.

             http://medifinder.wordpress.com/2014/01/02/chinese-herbal-compound-relieves

                                 -inflammatory-and-neuropathic-pain/

În mod paradoxal, administrarea unor doze mici de naltrexon (cunoscut ca un blocant al receptorilor opiodici, folosit şi în tratarea dependenţei de alcool) este eficientă în atenuarea durerii fibromialgice.

http://www.suite101.com/content/low-dose-naltrexone-ldn-for-fibromyalgia-a167953

Se apreciază că una din condiţiile ce favorizează durerea neuropată este numărul mic al neuronilor inhibitori producători de GABA din sistemul nervos central. Transplantarea unor asemenea neuroni imaturi din creierul fetal de şoarece in măduva spinării aparţinând unui (alt) şoarece presupus suferind de durere neuropată (pe baza unui comportament ce trădează suferinţă şi cunoscut fiind a avea leziuni ale nervilor) duce la o ameliorare spectaculoasă a stării respectivului şoarece.

 http://www.sciencedaily.com/releases/2012/05/120523133232.htm

În acest sens, este posibil ca protejarea faţă de stress-ul oxidativ a neuronilor producători de GABA sa ducă la atenuarea durerilor cronice neuropate.

           http://www.eurekalert.org/pub_releases/2013-08/uotm-ptb080513.php

 

           Referitor la mecanismele neurale ale durerii cronice, unii autori afirmă că totul se petrece în creier şi este rezultatul dialogului dintre cortexul frontal  şi nucleul accumbens.

         Nucleul accumbens este apreciat a fi un centru nervos care foloseşte semnale dureroase pentru "a învăţa" restul creierului cum să evalueze lumea exterioară şi cum să reacţioneze la schimbările ce survin de-a lungul timpului.

             http://www.eurekalert.org/pub_releases/2012-07/nu-wcp062812.php

 O serie de studii care au utilizat tomografia computerizată bazată pe emisie de pozitroni (PET/CT) au arătat ca pacienţii ce suferă concomitent atât de fibromialgie cât şi de depresie psihică au un număr mai redus de receptori opioidici de tip µ, mai ales în nucleul amigdalian, care modulează atât dimensiunile emoţionale ale durerii cât şi dispoziţia sufletească.

Se cunoaşte existenţa unui sindrom complex de durere regionala (SCDR) caracterizat prin durere cronică, transpiraţie excesivă, umflarea unor regiuni, asociată cu modificări de culoare şi de temperatură a pielii ce acoperă respectivele regiuni. SCDR succede unei leziuni relativ minore a acelei regiuni, dar este atât de diproporţionat de sever încât a fost considerat mai curând o dezordine de natură psihologică. Un SCDR care nu a fost precedat de o leziune nervoasă este numit SCDR1, spre deosebire de SCDR2, unde există leziunea declanşatoare. Studii recente arată că SCDR1 este asociat cu o reducere cu 20-30% a numărului de terminaţii ale fibrelor nervoase subţiri prin care se trimit informaţii referitor la temperatura pielii şi la durere.

În multe cazuri, durerea cronică poate fi ameliorată prin introducerea în creier a unui electrod metalic prin intermediul căruia se aplică un curent electric de mică intensitate (deep brain stimulation ).

            http://www.eurekalert.org/pub_releases/2013-02/wkh-fsd021313.php

          Plasarea celor ce suferă de fibromialgie pe dispozitive care vibrează este urmată adeseori de diminuarea durerilor cronice.

         http://www.eurekalert.org/pub_releases/2014-05/iu-ves052914.php

         Se pare că unul din efectele durerilor cronice este înrăutăţirea stării de sănătate precum şi scurtarea vieţii, un rol important jucându-l receptorii TRPV1.

     http://www.sciencenewsline.com/summary/2014052219050005.html

 

Durerea, iniţial o senzaţie, poate deveni o experienţă emoţională, legată, în general, de îngrijorarea provocată de o ipotetică vătămare produsă undeva în organism. Durerea artritică, de pildă, este procesată de aceleaşi regiuni implicate şi în frică (circumvoluţia corpului calos, nucleul amigdalian şi talamus) în aşa numitul „sistem medial al matricei durerii” care procesează aspectele emoţionale neplăcute ale durerii.

Forma ultimă la care poate ajunge durerea este aceea de percepţie.

Durerea este, aşadar, un  fenomen ce are componente senzoriale, emoţionale şi cognitive.

Durerea este o emoţie trăită în creier sub forma unui disconfort conştientizat; ea este prea puţin similară atingerii, gustului, mirosului, vederii sau auzului.

Conceptual, durerea poate fi gândită la trei niveluri ierarhice:

-  nivelul senzorial-discriminativ (de exemplu, localizare, intensitate, calitate)

-  nivelul motivaţional-afectiv (de exemplu, asociere cu depresie sau cu anxietate)

- nivelul cognitiv-evaluativ (de exemplu, gândurile cu privire la semnificaţia şi cauza durerii).

Există şi conceptul de durere neconştientizată, subiect amplu dezbătut de experţii în materie. Dacă nu conştientizăm durerea, putem, oare, fi afectaţi de efectele ei?

O experienţă dureroasă poate fi resimţită atât pe plan fizic cât şi pe plan psihologic.

Crue şi colab. (2004) consideră, de pildă, durerea ca fiind o interpretare de către creier a înţelesului unor semnale sosite de la periferie pe calea analizorilor.

Saunders descrie conceptul de durere totală (pe care afirmă că a întâlnit-o la unii muribunzi) ca fiind alcătuită din următoarele patru componente:

- durere fizică

- durere sufletească

- durere interpersonală sau socială

- durere existenţială sau spirituală

 

Este în firea lucrurilor ca orice fiinţă vie să se comporte asfel încât să evite angajarea sa în evenimente potenţial producătoare de durere (în măsura în care sunt capabile să anticipeze periculozitatea unor astfel de evenimente precum şi în măsura în care ştiu cum să procedeze în astfel de situaţii).

Dacă, însă, durerea este inevitabilă, comportamentul se va reorienta astfel încât durerea să dispară sau, măcar, să scadă în intensitate.

Experienţe efecfuate pe şobolani cărora li se administra un stimul dureros în clipa în care intrau într-o anumită boxă, au demonstrat că simpla introducere a şobolanilor în acea încăpere declanşa preventiv un anumit nivel de analgezie ca urmare a unei secreţii sporite de opioide endogene (această analgezie nu mai apărea, însă, atunci când şobolanii erau injectaţi, anterior, cu naloxon, care blochează receptorii opioidelor). Aşadar, atunci când ne aşteptăm să suportăm în scurtă vreme o durere (de exemplu, înainte de a ni se face o injecţie), intensitatea durerii resimţite este substanţial diminuată.

În acest capitol nu vor fi analizate in extenso terapiile antialgice utilizate în medicina alopată, deşi tentaţia de a o face este mare atunci când, de exemplu, poate fi citit într-un articol publicat în octombrie 2013 că o singură injecţie a unui preparat din botox şi toxină tetanică poate elimina o durere timp de câteva luni!

http://www.sheffield.ac.uk/news/nr/scientists-modify-botox-for-the-treatment-of-pain-1.323493

În cele ce urmează vor fi menţionate doar unele comportamente menite să atenueze durerea.

Dintr-o lucrare publicată în octombrie 2009 se poate afla că, atunci când un om îşi priveşte zona dureroasă, intensitatea durerii resimţite scade.

http://www.dnaindia.com/health/report_seeing-is-relieving-

when-it-comes-to-relief-from-chronic-pain_1305110

Ceva asemănător poate fi citit într-un articol publicat în februarie 2011 privitor la faptul că intensitatea durerii resimţite la aplicarea unui stimul termic scade dacă persoana îşi priveşte mâna pe care se aplică acel stimul. Dacă persoana îşi priveşte imaginea mărită (cu ajutorul unei oglinzi concave), durerea scade încă şi mai mult, fapt ce îi încurajează pe autori să emită ipoteza conform căreia între procesarea durerii şi harta cerebrală a suprafeţii pielii există o legătură.

http://www.ucl.ac.uk/news/news-articles/1102/10021101

Adeseori, durerea resimţită poate fi atenuată prin impunerea unui ritm scăzut al respiraţiei.

http://www.topnews.in/health/slow-breathing-reduces-pain-25814

Aşa cum s-a menţiont mai sus, o cale de a lupta cu durerea este şi aceea de a determina pacientul să-şi privească imaginea f-MRI a propriului lor creier în timp real, îndemnându-i să încerce să şi-o modifice prin concentrare mentală. Acest bio-feedback ar putea face să dispară unele dureri cronice.

Un mod de a atenua durerea este distragerea atenţiei celui ce suferă, prin a-l invita să abordeze o activitate intelectuală, de pildă, să rezolve un careu de cuvinte încrucişate. Un grup de cercetători a avut surpriza să constate că aplicarea simultană a celor două metode (atât placebo cât şi distragerea atenţiei) are un efect neaşteptat de mare comparativ cu efectele fiecărei metode în parte.

http://www.sciencenewsline.com/psychology/2012020317190005.html

Chiar şi substanţe total inactive pot atenua durerea (efect placebo) deoarece credinţa pacientului în efectul lor tămăduitor este ea însăşi cea care determină nucleul arcuat al hipotalamusului să secrete β-endorfină în substanţa cenuşie peri-aqueductală (PAG) din mezencefal.

S-a demonstrat recent că în instalarea efectului placebo este implicată şi măduva spinării.

Într-o lucrare publicată în noiembrie 2009 se descriu modificările survenite la nivelul măduvei spinării (evaluate prin imagistică fMRI) atunci când antebraţul  voluntarilor este atins de un obiect fierbinte. Aplicarea pe antebraţ a unei creme anodine despre care, însă, voluntarii cred că are proprietăţi antialgice este urmată de dispariţia modificărilor imagistice precum şi a durerii.

http://science.slashdot.org/submission/1107428/

Placebo-effect-caught-in-the-act-in-spinal-nerves

 Orice durere resimţită neîntrerupt un interval de timp mai mare de câteva minute lasă o urmă în sistemul nervos. Autorii unei lucrări publicate în februarie 2012 susţin că nu creierul este răspunzător de acest tip de memorie  (cum se credea) ci chiar neuronii implicaţi în procesul de nocicepţie, la nivelul cărora creşte concentraţia protein-chinazei PKM-zeta, care joacă un rol important în construcţia şi menţinerea memoriei. Blocând această moleculă, durerea produsă de capsaicină scade substanţial, autorii sugerând că în viitor ar putea apărea o nouă generaţie de medicamente având drept ţintă protein-chinaza sus menţionată.

            http://www.molecularpain.com/content/7/1/99

          Ca o excepţiei de la regulă se numără durerea resimţită de femeile care nasc, în sensul ca durata acestei dureri este reamintită ulterior ca fiind mai mică decât în realitate.

       http://pss.sagepub.com/content/early/2014/10/07/0956797614551004.abstract

       Pacienţii puşi în situaţia de a se confrunta zi de zi cu dureri cronice încep să aibă dificultăţi în a-şi recunoaşte şi a-şi accepte propria condiţie de viaţă, propriul lor "self" şi devin nesiguri de ei atât moment de moment cât şi relativ la viitorul care îi aşteaptă.

            http://www2.warwick.ac.uk/newsandevents/pressreleases/living_with_chronic

Există, însă, o multitudine de împrejurări în care oameni îşi provoacă deliberat dureri sau se angajează în activităţi riscante ne-necesare, doar pentru câţiva stropi de endorfină, într-atât de îngustă este zona care separă durerea de plăcere! Atunci când suportarea unei dureri este răsplătită cu plăcere, sistemul dopaminic al recompensării se pune în mişcare, şi de aici şi până la instalarea fenomenului de dependenţă nu mai este decât un pas. Plăcerea obţinută este, însă, din păcate, o stare de scurtă durată, pe câtă vreme durerea poate fi o stare îndelungată sau chiar permanentă.

Se ştie, de exemplu, că unele persoane devin dependente de mâncăruri condimentate, piperate, cu mult ardei iute etc. Aceste preparate culinare conţin capsaicină care determină eliberarea substanţei P în terminaţiile nervoase din mucoasa bucală, producând usturime, arsură, durere, adeseori foarte greu de suportat (cel puţin până când nu intervine fenomenul de toleranţă).

Motivul pentru care aceste persoane continuă, totuşi, să consume condimente este faptul că atunci când un stimul produce o durere ascuţită, creierul declanşează intrarea în activitate a:

-axului CRH (corticotropin releasing hormone) - POMC (pro-opio-melano-cortină) - ACTH-cortizon (ce mobilizează resursele de energie),  precum şi a

-axului CRH-POMC--β-endorfină (care atenuează durerile şi generează plăcere).

Creierul ia notă de faptul că organismul s-ar putea afla în faţa unui pericol iminent şi comandă nucleului arcuat al hipotalamusului să secrete o mai mare cantitate de β-endorfine (cunoscute ca având proprietăţi antalgice) care se răspândesc prin creier, ajung în hipofiză şi de aici în sânge.

Mai trebuie amintit aici faptul că fumatul crează un teren favorabil apariţiei durerii de spate ca urmare a activării circuitului neural care leagă nucleul acumbens de cortexul frontal medial, circuit cunoscut ca fiind implicat, de asemenea, şi în comportamentele adictive.

http://www.northwestern.edu/newscenter/stories/2014/11/smoking-is-

a-pain-in-the-back.html#sthash.EAU7Pwhz.dpuf

 

Prurit

Multă vreme, pruritul a fost considerat ca o versiune mai puţin intensă a răspunsului corpului la factorii ce produc durere. Cu toate acestea, pruritul se constituie adesea ca un efect secundar al medicamentelor utilizate în tratamentul simptomatic al durerii.

Există două tipuri de prurit: unul care depinde de histamină şi altul caracterizat de faptul , dimpotrivă, nu cedează la tratamentele cu antihistaminice. Există unii stimuli care induc prurit (stimuli pruritogeni) prin activarea unor receptori pentru capsaicină.

O serie de experimente în care s-au injectat un inhibitor al gastrin-releasing peptide receptor (GRPR) precum şi morfină, au adus date ce pledează pentru existenţa unor căi distincte pentru durere şi pentru prurit.

A fost identificată gena pruritului ce codifică un receptor (gastrin-releasing peptide receptor - GRPR) ce poate fi găsit în membranele unui număr relativ mic de neuroni din măduva spinării. Aceşti neuroni sunt implicaţi, de asemenea, în transmiterea semnalelor legate de durere dar şi cele legate de temperatura pielii.

             http://www.nature.com/news/2009/090806/full/news.2009.802.html

Se ştie că remediul natural imediat al pruritului este scărpinarea. Într-o lucrare publicată în aprilie 2009 se arată că scărpinarea blochează transmiterea semnalelor pruriginoase de-a lungul tractului spino-talamic, de la teritoriul afectat de prurit spre creier. Deşi semnalele nociceptive utilizează şi ele tractul spino-talamic, durerea nu este atenuată de scărpinare. Este încă neclară utilitatea pruritului pentru organism; există peste 50 de boli în care pruritul este prezent ca simptom.

http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/7976606.stm

Scărpinatul, pe lângă faptul că atenuează pruritul,  generează ntr-o oarecare măsură) chiar o sezaţie de plăcere (ca un fel de bonus!). Autorii unei lucrări publicate în 2012 identifică pielea spatelui şi cea a coatelor drept zonele care, scărpinate, oferă mai multă plăcere, în comparaţie cu alte regiuni ale suprafeţei corpului omenesc.

            http://www.sciencedaily.com/releases/2012/01/120127135712.htm

            Într-o lucrare publicată în 2015 se consemnează faptul că studii fMRI arată că scărpinatul se însoţeşte de activarea zonelor corticale implicate în controlul motor precum şi în motivarea acţiunilor întreprinse. În plus, se activează arii corticale implicate în circuitul recompensării,  aşa cum sunt striatum, cortexul cingulat, nucleul caudat şi cortexul orbito-frontal.

http://www.sciencedaily.com/releases/2015/06/150615132837.htm?utm_source

=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+sciencedaily+%28

Latest+Science+News+--+ScienceDaily%29

        Pruritul, împreună cu răspunsul specific de scărpinare, reprezintă o parte încă neînţeleasă a unui proces somato-senzorial în compoziţia căruia joacă un rol important factori psihologici complexi. Mecanismul implicat este atât de sofisticat încât chiar numai gândul la prurit poate genera senzaţia de mâncărime, însoţită de scărpinare, în boli cum sunt cele renale şi în unele cancere aflate sub tratament, dar şi la administrarea unor antibiotice sau la aplicarea cremei Aldara care conţine Imiquimod.

Scărpinarea atenuează mâncărimea deoarece, prin producerea de durere nouă, abate atenţia de la prurit. Din păcate, însă, scărpinarea favorizează secreţia de serotonină, astfel încât, în cele din urmă, senzaţia de prurit este mai intensă decât înainte.

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/10/141030132957.htm

Legăturile dintre durere şi prurit sunt încă insuficient cunoscute. Diana Bautista (2011) aduce o contribuţie semnificativă la elucidarea mecanismelor pruritului.

            http://esciencenews.com/articles/2011/05/02/pain.and.itch.connected.down.deep

În piele ar exista atât fibre nervoase dedicate durerii cât şi fibre nervoase dedicate exclusiv pruritului. Există, însă, şi fibre nervoase care pot răspunde atât la stimuli dureroşi cât şi la stimuli pruritogeni. Bautista se ocupă îndeosebi de receptorii dureroşi pentru wasabi (o specie de hrean japonez utilizat, împreună cu peşte şi orez, la prepararea sushi) şi de receptorii de prurit pentru chloroquine.

Spre deosebire de receptorii pentru durere (care generează un potenţial electric tranzitoriu TRP) menit să deschidă porţile unor canale ionice, receptorii pentru prurit sunt cuplaţi cu proteine G.

În cazul  fibrelor nervoase care conţin atât receptori pentru durere cât receptori pentru prurit, nu este clar cum distinge creierul între durere şi prurit. Autoarea mai sus menţionată crede că atunci când chloroquine se leagă de receptorul ei, receptorul pentru wasabi este, de asemenea, activat şi abia acesta din urmă depolarizează membrana neuronală, generând acele impulsuri nervoase care comunică creierului senzaţia de mâncărime.

Autorii unei lucrări publicate în 2015 dezvoltă ceva ce ei numesc "Gate Control Theory" of pain. Conform acestei teorii, la nivelul coarnelor posterioare ale măduvei spinării ar exista neuroni inhibitori capabili să decidă în ce măsură să lase să ajungă la creier semnalele nociceptive precum şi pe cele pruritogene. Aceşti neuroni ar utiliza, în acest scop, mediatorul inhibitor glicina. Folosind virusuri modificate genetic, autorii demonstrează (la şoareci, deocamdată) că prin dezactivarea acestor neuroni creşte sensibilitatea animalelor de experienţă la durere şi la prurit.

           http://ekaweb02.eurekalert.org/pub_releases/2015-03/uoz-scn031915.php

 

Durerea psiho-somatică

Temenul de "durere psiho-somatică" este utilizat atunci când nu poate fi identificată cauza fizică a durerii resimţite de o persoană.

Autorii unei lucrări publicate în 2012 arată că până si teama de matematică poate fi cauza apariţiei unor dureri, similare durerilor fizice reale. De fapt, durerile survin atunci când persoana în cauză anticipează momentul în care  urmează să rezolve probleme de matematică.

http://esciencenews.com/sources/science.daily/2012/

               11/01/when.people.worry.about.math.brain.feels.pain

Durerea poate fi localizată oriunde în organism (la nivelul capului, al pieptului, al picioarelor, al stomacului etc.) Cel mai adesea este vorba de o durere cronică a cărei intensitate poate fi, însă, variabilă dela o zi la alta sau chiar dela o oră la alta. De asemenea, localizarea durerii se poate schimba în timp.

Sunt cunoscute cazurile de durere resimţită la nivelul unui membru pe care pacientul nu îl mai are, ca urmare a amputării  ("membru fantomă"). Ceea ce persistă este reprezentarea senzorială a membrului  amputat în hartă cerebrală a corpului pacientului.

Se pare că durerea cronică este legată de reorganizarea hărţii corpului. Autorii unui studiu privind membrele fantomă (mai 2008) lasă amputaţii să-şi privească imaginea f-MRI a propriului lor creier în timp real, îndemnându-i să încerce să şi-o modifice prin concentrare mintală (bio-feedback), adaptându-şi-o la trista realitate a inexistenţei respectivului membru.

                           http://www.elsevier.com/wps/find/authored_

                           newsitem.cws_home/companynews05_01658

Conform unei opinii larg răspândite, cauzele durerii psiho-somatice pot fi găsite la nivelul subconştientului, ca un mecanism de apărare faţă de evenimente, probleme sau conflicte emoţionale nerezolvate, crescând şansele de distragere a atenţiei de la aceste gânduri chinuitoare.

 

Durerea emoţională asociată respingerii sociale şi rănirii sentimentelor

Durerea emoţională asociată respingerii sociale (durere socială) îşi face, adeseori, apariţia atunci când sunt afectate relaţiile interpersonale ale oamenilor.

            http://web.psych.utoronto.ca/gmacdonald/macdonald_social_pain_chapter.pdf

Este vorba de excluderea respectivei persoane din grupul din care făcea parte sau de neincluderea ei în acel grup, de neobţinerea unei atitudini pozitive din partea altor persoane (ignorare) sau de constatarea unei atitudini negative, ostile (rejectare, ostracizare).

Mai dureroasă, încă, se dovedeşte trădarea de către prieteni şi, cu atât mai mult, infidelitatea sexuală sau emoţională într-o relaţie romantică. În asemenea situaţii se poate declanşa o durere emoţională la fel de sfâşietoare ca o durere fizică intensă, deşi agresiunea şi vătămarea în plan fizic lipsesc.

"Rănile sufletului se deosebesc de celelalte prin aceea că se acoperă, dar nu se închid; mereu dureroase, mereu gata să sângereze când le atingi, ele rămân în inimă vii şi deschise" (citat Alexandre Dumas).

http://www.rightwords.ro/citate/ranile-sufletului

-se-deosebesc-de-celelalte-prin-aceea-ca--9119

Persoanele afectate de o anumită mutaţie la nivelul genei receptorilor opioidici resimt, în asesemenea situaţii, o durere socială excesiv de intensă.

Este interesant faptul că, aşa cum demonstrează studiile bazate pe imageria funcţională de rezonanţă magnetică (fMRI), durerea emoţională este însoţită de activarea aceloraşi regiuni cerebrale (cortexul pre-frontal ventral drept şi cortexul zonei anterioare a circumvoliei corpului calos) ca şi în cazul durerii fizice.

http://www.physorg.com/news179062067.html

Ambele tipuri de durere pot fi atenuate de analgezice şi, în lipsa acestora, cu orice substanţă inactivă, cu condiţa ca pacientul să creadă că este tratat cu o substanţă analgezică (efect placebo).

http://www.physorg.com/news180723689.html

Durerea socială este procesată în aceleaşi regiuni cerebrale ca şi durerea fizică. Într-o lucrare publicată în 2012 se arată că stimularea electrică a cortexului pre-frontal ventro-lateral din emisfera cerebrală dreaptă (cunoscut ca fiind implicat în procesarea atât a durerii fizice cât şi a expresiei negative a emoţiilor) reduce efectele dureroase ale respingerii sociale.

            http://www.psychologicalscience.org/index.php/news

             /releases/brain-stimulation-may-buffer-feelings-of-social-pain.html

         Într-o lucrare publicată în 2014 se arată că durerea socială este asociată cu procesarea durerii fizice, imaginile fMRI demonstrând că au loc activări ale unor zone cerebrale localizate în cortexul insular posterior.

           http://www.eurekalert.org/pub_releases/2014-02/isoa-tpo022714.php

        Trebuie menţionat, însă, că nu toţi autorii împărtăşesc opinia conform căreia durerile emoţionale şi cele fizice sunt procesate în aceleaşi regiuni ale creierului.

          http://www.sciencenewsline.com/summary/2014111821560049.html

  

    Durerea sufletească

Durerea sufletească, numită şi mâhnire, se constituie într-o  reacţie emoţională ce survine la pierderea ireparabilă a unui bun de preţ.

În mod similar (deşi tautologic), un bun este de preţ (pentru o persoană) dacă pierderea lui ar putea genera durere sufletească persoanei care îl pierde.

Durerea sufletească se instalează secvenţial, prin parcurgerea unor faze cum sunt negarea realităţii, târguiala, furia, depresia şi, în cele din urmă, acceptarea.

Iminenta (şi, totodată, inevitabila) pierdere a vieţii (în cazul celor condamnaţi la moarte sau a pacienţilor aflaţi în faza terminală a unei boli) generează cea mai profundă (chiar dacă nu cea mai zgomotoasă) durere sufletească.

Deteriorarea bruscă şi iremediabilă a stării sănătăţii sau pierderea integrităţii trupeşti (amputarea unor membre, extirparea unor organe), la fel ca şi pierderea libertăţii, prin încarcerare pe viaţă sau pe termen lung,  generează durere sufletească.

Pierderea unei fiinţe iubite, sfârşitul brusc al unei relaţii de dragoste sau de prietenie, pierderea averii, a locului de muncă, intrarea în stare de faliment, pierderea unui rang social, a puterii, a onoarei, a popularităţii sau a credibilităţii, pierderea unor alegeri, a unor competiţii, toate acestea pot genera durere sufletească de o intensitate mai mică sau mai mare.

Un comportament care însoţeşte aproape întotdeauna durerea sufletească este plânsul. Se spune că atunci când  trupul este rănit, curge sânge, iar când sufletul  este rănit, curg lacrimi.

În mod normal, lichidul lacrimal este secretat în cantităţi relativ mici de către glandele lacrimale aflate la comisura exterioară a fantei palpebrale. Lichidul lacrimal spală globii oculari şi conjunctivele, fiind drenat, în mod normal, în totalitate către fosele nazale, prin canalele lacrimale aflate la comisura interna a fantei palpebrale.

Plânsul se caracterizează, în primul rând, printr-o secreţie crescută de lacrimi, astfel încât ochii devin înlăcrimaţi, o parte din lichidul lacrimal se revarsă pe obraz, persoana care plânge îşi înghite zgomotos lacrimile în exces ajunse în cavităţile nazale (îşi trage nasul) sau şi le evacuează de acolo (îşi suflă nasul).

Plânsul poate fi însoţit de hohote (respiraţie accelerată în decursul căreia atât inspirul cât şi expirul sunt scurtate) şi poate genera sunete asemănătoare suspinelor (plâns cu suspine) sau asemănătoare cu cele produse în timpul sughiţului (plâns cu sughiţuri). Adeseori plânsul coexistă cu ţipete puternice sau înăbuşite, cu exprimări verbale (sau încercări de articulare a unor cuvinte) sub formă de implorări, reproşuri sau autoreproşuri, lamentări, ameninţări. Uneori apar mişcări necoordonate, prăbuşire la pământ şi chiar convulsii tonico-clonice sau paralizii de natură isterică. Faţa se înroşeşte, se umflă, devenind neatractivă şi, în cazuri extreme, chiar respingătoare.

Episodul de plâns este involuntar, copleşitor şi se domoleşte treptat, încetând într-un interval de ordinul minutelor sau al zecilor de minute.

La copii, sub influenţa unor anumiţi stimuli, episoadele de plâns şi cele de râs pot să-şi  succeadă unele altora, aproape fără pauză între ele.

            http://www.220.ro/emb/u1vIdnP78N&from=aWFubWVkcmVh

Plânsul (ca şi râsul, de altfel) are (de cele mai multe ori) funcţia unui demers cu caracter social menit să impresioneze auditoriul. Acest rol este deosebit de evident atunci când este vorba de mesajele non-verbale ale copiilor, adresate părinţilor lor. O serie de studii fMRI efectuate asupra creierelor unor părinţi care îşi aud copiii plângând au arătat că se produce o activare bilaterală a nucleilor amigdalieni (mai ales a nucleului amigdalian drept), a cortexului circumvoluţiei corpului calos precum şi a celor doi lobi insulari. Leziuni produse la nivelul nucleilor amigdalieni şi/sau a cortexului circumvoluţiei corpului calos la animale de experienţă determină lipsa unei reacţii parentale normale atunci când respectivii părinţi aud vocalizările puilor lor.

Plânsul (sub formă de scâncet) este primul semnal ce anunţă că noul născut îşi începe viaţa extrauterină.

Se spune că lacrimile au putere vindecătoare, facilitând eliberarea celui care plânge de sub imperiul stresului emoţional. Se mai spune că, prin lacrimi, se elimină substanţe chimice nocive care au apărut în timpul stresului emoţional, lacrimile generate de durerea sufletească având, se pare, o compoziţie chimică diferită faţă de lacrimile secretate în alte împrejurări. Unii spun că lacrimile sunt darul lui Dumnezeu oferit umanităţii pentru a atenua rănile generate într-o lume nedreaptă a durerii.

Există la unii bolnavi episoade de plâns patologic care nu sunt însoţite de durere sufletească sau care izbucnesc în împrejurări care nu justifică un astfel de comportament (unele din asemenea episoade poartă denumirea medicală de plâns pseudobulbar).

Este citat în literatura de specialitate cazul unor bolnavi de maladie Parkinson, bolnavi care erau supuşi stimulării cerebrale profunde în zona nucleilor subtalamici şi la care s-a constatat că anumite frecvenţe de stimulare produceau crize de plâns patologic.

Într-o lucrare publicată în decembrie 2009 se evidenţiază faptul că acetaminofenul, care este cunoscut ca sustanţa activă din medicamentul Tylenol prescris pentru atenuarea durerilor fizice (artrite, artroze etc.) reuseşte să domolească şi durerile sufleteşti, măsurate pe o scală anume destinată lor, denumită "Hurt Feelings Scale".

Autorii explică acest fapt prin aceea că zonele cerebrale implicate în durerile fizice şi în durerile sufleteşti se suprapun. Un număr de voluntari au luat zilnic, timp de trei săptămâni, câte 2 grame de acetaminofen, după care au participat la un joc pe calculator destinat să le creeze sentimente de respingere socială. Scanarea în acest timp a creierului lor cu ajutorul tehnicii de imagerie funcţională de rezonanţă magnetică au arătat , într-adevăr, acetaminofenul reduce răspunsul neural  la respingere socială, evidenţiat în regiunea anterioară dorsală a cortexului circumvoluţiei corpului calos şi în cel al zonei anterioare a insulei. Aceleaşi zone se activează intens la subiecţii din lotul de control care au luat în loc de acetaminofen, substanţe placebo.

http://www.physorg.com/news180723689.html

Alte studii de imagerie funcţională de rezonanţă magnetică (fMRI) au demonstrat şi ele că la cei afectaţi de durere sufletească se înregistrează o activitate crescută în regiunea anterioară a cortexului circumvoluţiei corpului calos precum şi în cortexul insulei, ambele implicate atât în durerea socială cât şi în durerea fizică.

Într-un articol publicat în iunie 2008 se arată că aşa numitele dureri sufleteşti complicate, adică durerile pricinuite de pierderi cu care persoanele implicate nu se pot niciodată obişnui, sunt capabile să producă activarea nucleului accumbens ori de câte ori are loc reamintirea acelei pierderi, într-o manieră similară celei întâlnite în dependenţa la droguri de abuz, ca şi cum reamintirea pierderii ar fi răsplătită cu o doză paradoxală de plăcere care împiedică uitarea evenimentului dureros şi care împiedică, totodată, reluarea vieţii de la un nou început.

http://www.physorg.com/pdf133190780.pdf

Într-un studiu de imagistică fMRI publicat în 2006 se arată că o pierdere bănească activează o zonă a creierului (striatum) implicată şi în răspunsul la frică şi durere. Autorii oferă un fel de justificare biologică pentru conceptul popular de durere financiară.

http://www.wellcome.ac.uk/News/Media-office/Press

                        -releases/2007/WTX037151.htm

Mai întotdeauna căutăm explicaţii sau scuze pentru înfrângere (am fost trădaţi, amăgiţi, folosiţi) precum şi modalităţi de a pune capăt durerii care ne încearcă (fugă în necunoscut, consum de alcool, consum de droguri, sinucidere). Cel mai adesea, nu se pune problema de a înfrânge o astfel de durere ci de a putea trăi cu ea săptămâni, luni, uneori toată viaţa.

Durerea sufletească are dimensiuni fizice, cognitive, comportamentale, sociale şi filozofice. Modul ei de manifestare depinde mult de personalitatea, cultura, gradul de implicare a familiei în respectiva durere, credinţele şi practicele de natură spirituală sau religioasă.

Se vorbeşte de un aşa zis "sindrom al inimii frânte" (broken-heart syndrome observat la cei care au pierdut recent o persoană iubită), ca de o boală misterioasă ce seamănă cu un atac de cord, fără, însă, ca arterele coronare să fie lezate. Inima pare copleşită de o bruscă descărcare de adrenalină ce "îngheaţă" ventriculul stâng, acesta ajungând  să funcţioneze cu o eficienţă de doar 20%, fără ca miocitele să fie afectate din punct de vedere metabolic.

             http://www.psychologicalscience.org/index.php/news/releases

                          /broken-hearts-really-hurt.html

De multe ori durerea sufletească este însoţită de frustrare. O persoană se simte frustrată atunci când nu este pusă în posesia unui bun sau a unui drept despre care ea crede că i se cuvin, la care speră sau la care râvneşte, dar de care nu dispune încă (după cum s-a menţionat mai sus, durerea sufletească este declanşată de pierderea iremediabilă a unui drept sau a unui bun de preţ aflate deja în deplina posesie a persoanei respective).

Persoana frustrată se consideră nedreptăţită sau înşelată în aşteptările ei. Prima ei reacţie este aceea de a protesta, de a se împotrivi sau de a încerca schimbarea deciziei frustrante.

Când aceste încercări eşuează, se conturează riscul declanşării unor comportamente cu caracter impulsiv, distrugător (sau autodistrugător) sau, uneori, comportamente bizare, de neînţeles.

O cercetare, ale cărei rezultate au fost publicate în decembrie 2009, a arătat că intensitatea răspunsului unor persoane la respingere socială (inclusiv suferinţele îndrăgostiţilor) depinde de micile deosebiri dintre genele receptorilor opioidici (mutaţii genice). Respingerea socială activează aceleaşi regiuni cerebrale ca şi cele ce se activează ca răspuns la stimuli dureroşi (durere fizică), sugerând faptul că emoţiile pot genera cu adevărat durere.

                  http://www.physorg.com/news179062067.html

 

 

 

    Cuprins                                                                                            Dobândirea plăcerii